دراسة تفكك عملية الشيخوخة، قد تؤدي إلى حلول للأمراض المرتبطة بالعمر
جدول المحتويات:
لا أحد يحب فكرة الشيخوخة. ولكن البديل - الذي هو أن يموت الشباب - ليس لديها الكثير من المشجعين إما.
وهذا هو السبب في أن الدراسة التي تقدم طرقا جديدة ممكنة لمنع وعلاج الأمراض المرتبطة بالعمر مثل السرطان والسكري ومرض الزهايمر جذبت الانتباه.
أدفرتيسيمنتادفرتيسيمنتنشرت هذه الدراسة اليوم في مجلة العلوم.
ولكن لا تخلص من أن زجاجة من الرمادي أن ذهب فقط بعد. العلماء في معهد سالك للدراسات البيولوجية في لا جولا، كاليفورنيا، والأكاديمية الصينية للعلوم، بكين، لديها بعض القرائن الجديدة، وليس رصاصة سحرية.
"الشيخوخة معقدة"، وفقا أليخاندرو أوكامبو، دكتوراه في الطب، عضو في مختبر التعبير الجيني للمعهد. "ما يفعله العلماء هو دراسة متلازمات الشيخوخة المبكرة. "
في هذه الحالة، ركزوا على متلازمة فيرنر، وهو اضطراب وراثي نادر يسبب الشيخوخة السريعة. وهو يؤثر على واحد من كل 20 ألف شخص في الولايات المتحدة. ويتعرض ضحاياها للأمراض المرتبطة بالعمر في وقت مبكر من الحياة، بما في ذلك إعتام عدسة العين، وداء السكري من النوع الثاني، وتصلب الشرايين، وهشاشة العظام، والسرطان. معظم يموتون في أواخر 40s أو 50s في وقت مبكر.
ويسبب هذا المرض عن طريق طفرة إلى متلازمة فيرنر ريسك هيليكاس مثل الجين (المعروف باسم الجين ورن)، الذي يولد البروتين ورن. البروتين المتحور في متلازمة فيرنر يعطل تكرار وإصلاح الحمض النووي والتعبير عن الجينات، التي كان يعتقد أنها تسبب الشيخوخة المبكرة. ومع ذلك، كان من غير الواضح بالضبط كيف عطل البروتين ورن تحور هذه العمليات الخلوية الحرجة.
أدفرتيسيمنت أدفرتيسيمنتأخبار ذات صلة: خمسة علامات للشيخوخة التي يمكن أن تكون السكري »
تركز الدراسة على حزم الحمض النووي
وشحذت الدراسة الجديدة على تدهور حزم حزم بإحكام من الحمض النووي الخلوي.
تشير النتائج التي توصلنا إليها إلى أن طفرة الجينات التي تسبب متلازمة فيرنر تؤدي إلى عدم تنظيم الهيتيروكروماتين، وأن هذا الاختلال في تغليف الحمض النووي العادي هو الدافع الرئيسي للشيخوخة "، وقال خوان كارلوس إزبيسوا بلمونتي، وهو مؤلف رفيع المستوى في الورقة. "هذا له آثار تتجاوز متلازمة فيرنر، كما أنه يحدد آلية مركزية للشيخوخة -الهيتروكراتين غير المنظمة - التي ثبت أن عكسها. "
أنشأ الفريق نموذج الخلايا الجذعية التي يمكن أن تحدث الطفرات. وبما أن الخلايا الجذعية يمكن أن تتحول إلى أنواع مختلفة من الخلايا، يمكن للباحثين فحص التقدم في الدهون، والغضاريف، أو العظام، وقال أوكامبو.
أنشأوا نموذجا خلويا من متلازمة فيرنر باستخدام تقنية متطورة لتحرير الجينات لحذف جينات ورن في الخلايا الجذعية البشرية.خلايا فيرنر لها علامات للشيخوخة المبكرة، وقد تم تحديد بروتين ويرنر.
أدفرتيسيمنتادفرتيسيمنت"كيف هي العلامات مهمة؟ "سأل أوكامبو. "هل هو سبب أو نتيجة لعملية الشيخوخة؟ "
" يمكننا استخدام نموذج لجمع الخلايا الجذعية وتحليل تلك العلامات "، وأضاف براديب ريدي، دكتوراه، عضو آخر من فريق التحقيق.
أخبار ذات صلة: سبعة أساطير هشاشة العظام »
إعلانهل يمكننا منع الشيخوخة؟
يقول إزبيسوا بلمونتي أن هناك حاجة إلى دراسات أكثر شمولا لفهم كامل لدور هيتيروكروماتين الفوضى في الشيخوخة. وهذا يشمل كيفية تفاعلها مع العمليات الخلوية الأخرى المتورطة في الشيخوخة، مثل تقصير نهاية الكروموسومات المعروفة باسم التيلوميرات.
"إن التعديلات المتراكمة في بنية هيتيروكروماتين قد تكون السبب الرئيسي الكامن وراء الشيخوخة الخلوية"، قال إزبيسوا بلمونتي. "وهذا يطرح مسألة ما إذا كنا نستطيع عكس هذه التعديلات - مثل إعادة عرض منزل قديم أو سيارة - لمنع، أو حتى عكس، الانخفاض المرتبط بالأعمار والأمراض. "
أدفرتيسيمنت أدفرتيسيمنت" كل شيء معقد جدا "، وأضاف أوكامبو، مؤكدا أنها شوطا طويلا من الحلول الإنسانية. "نحن نعرف بعض السائقين للشيخوخة. نحن نتعلم عن السائقين لتطوير طرق لمنع التغييرات، لإبطاء عملية الشيخوخة، أو عكس تلك التغييرات. يجب أن نتذكر دائما أننا ندرس في المختبر. "
وهذا يعني الانتقال إلى الاختبارات في الفئران أو، في نهاية المطاف، في الناس.
"أوكامبو يقول:" في طبق ليس لديك هيئة معقدة كاملة ".
إعلانفي نهاية المطاف يأمل الباحثون في معرفة كيفية إعادة برمجة شخص ما إلى دولة أصغر سنا. ثم، يمكنك إرم زجاجة من الرمادي يكون ذهب.
أخبار ذات صلة: كيفية البقاء في صحة جيدة كما تحصل على كبار السن »
