فشل القلب المزمن: الأسباب
جدول المحتويات:
حددت دراسة أجريت في اليابان مستقبلا على خلايا القلب التي قد تكون مصابة بفشل القلب المزمن.
ويأمل الباحثون أن أبحاثهم قد تمهد الطريق لعلاج أفضل وأكثر فعالية.
أدفرتيسيمنت أدفرتيسيمنتقصور القلب المزمن هو حالة لم يعد القلب يضخ الدم فيها بكفاءة كما ينبغي.
يمكن أن تتطور بسبب عدد من الظروف، مثل ارتفاع ضغط الدم، والسكري، أو أمراض القلب التاجية (التي تضيق الشرايين القلب).
مع تقدم قصور القلب المزمن مع مرور الوقت، يحاول القلب تعويض الأضرار بعدد من الطرق - من خلال النمو الأكبر، على سبيل المثال.
إعلانومع ذلك، فإن القلب يفقد المعركة تدريجيا، وفي نهاية المطاف، لم يعد قادرا على ضخ ما يكفي من الدم الغنية بالأكسجين في جميع أنحاء الجسم.
وفقا لمراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (سدك)، 5 ملايين شخص في الولايات المتحدة لديهم قصور في القلب. وكان من بين كل تسعة وفيات في عام 2009 فشل القلب كسبب مساهم.
على الصعيد العالمي، هناك ما يقدر ب 20 مليون شخص.
من بين عوامل الخطر لفشل القلب مرض السكري والبدانة. مع انتشار كل من هذه الحالات بشكل مطرد في جميع أنحاء الولايات المتحدة، حالات فشل القلب من المرجح أن تحذو حذوها.
بحثت دراسة أجريت في كلية الطب بجامعة ناغويا في اليابان تأثير بعض المستقبلات على سطح خلايا القلب.
نشرت النتائج اليوم في مجلة الطب التجريبي.
اقرأ المزيد: هل الزيوت الأساسية جيدة لصحة القلب؟ »
أدفرتيسيمنتادفرتيسيمنتقصور القلب و Crhr2
يرأس فريق البحث ميكيتو تاكي فوجي اهتماما خاصا بپروتين تشوير يسمى مستقبلات هرمون الكورتيكوتروبين 2 (Crhr2).
يتم العثور على هذه المستقبلات على سطح خلايا عضلة القلب، أو العضلية.
وأظهر الباحثون أن مستويات Crhr2 كانت مرتفعة في كل من الفئران والبشر مع قصور القلب.
إعلانCrhr2 هو مستقبلات البروتين تقترن G. جزء من عائلة كبيرة من المستقبلات، وأنها تأتي في مجموعة متنوعة من الأشكال، وجدت على الأغشية من أنواع كثيرة من الخلايا.
يكتشفون جزيئات معينة خارج الخلية، ثم يطلقون نشاطا داخل الخلية، مما يسمح بالإشارات الخارجية للتأثير على النشاط الخلوي.
أدفرتيسيمنتادفرتيسيمنتفي حالة Crhr2، جزيء يسمى أوروكورتين 2 (Ucn2) ينشط المستقبل ويغير وظيفة كارديوميوسيت.
وقد أظهرت الدراسات السابقة أنه عندما يتم تشغيل Crhr2 بواسطة Ucn2، يتم تبديل مسارات الإشارات على تلك النتيجة في التعبير عن الجينات التي يمكن أن تضعف وظيفة القلب.
وقد تبين أن تسريب Ucn2 في البشر الأصحاء يزيد من عدد من التدابير القلبية، بما في ذلك الإخراج ومعدل ضربات القلب والجزء الأيسر من البطين الأيسر (أي مقدار الدم الذي يصيبه البطين الأيسر).
إعلانهذه التغييرات، كما يعتقد، هي محاولة من القلب لتعويض العضو الفاشل.
اقرأ المزيد: الأمير الطبال وصحة القلب »
أدفرتيسيمنتادفرتيسيمنتمستقبل قصور القلب الدواء
في التجربة الحالية، أراد الباحثون لفهم ما يمكن أن يحدث إذا كان النشاط بين Ucn2 و Crhr2 ، بما في ذلك ما إذا كان يمكن أن تؤثر على صحة القلب.
وجدوا أن الفئران التي لا تحتوي على Crhr2 كانت محمية ضد آثار Ucn2 و "كانت مقاومة لتطور قصور القلب. "
وبالمثل، عندما استخدم الفريق جزيئا يثبط عمل Crhr2، تم الحفاظ على وظيفة القلب، وتم تقليل الضرر الذي لحق بالقلب.
"تشير نتائجنا إلى أن تنشيط كرهر 2 التأسيسي يسبب خللا في القلب، وأن الحصار Crhr2 يمكن أن يكون استراتيجية علاجية واعدة للمرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن"، وقال تاكيفوجي.
G مستقبلات البروتين تقترن هي عائلة بحثا جيدا من المستقبلات وسهلة نسبيا لاستهداف مع المخدرات - لدرجة كبيرة، أن مجموعة من الأدوية المحتملة موجودة بالفعل.
في الواقع، ما يقدر بنحو 40 في المئة من جميع المستحضرات الصيدلانية وصفة طبية تستهدف حاليا G مستقبلات البروتين المقترنة.
على الرغم من وجود أدوية تساعد على علاج قصور القلب، فلا يوجد علاج. يموت حوالي نصف المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن في غضون خمس سنوات من تشخيصهم.
اقرأ المزيد: كيف المسكنات يمكن أن يضر قلبك »
