العلماء يبحثون عن بروتين واحد يلغي مرض التصلب العصبي المتعدد ويصلح أمراض اللثة
جدول المحتويات:
في دراسة جديدة، اكتشف العلماء في جامعة بنسلفانيا (بنسلفانيا) أن بروتينا سبق أن عرض لعلاج مرض اللثة يمنع أيضا الانتكاسات في الفئران مع حالة مماثلة للتصلب المتعدد (مس).
وجاءت القفزة من التجارب على أمراض اللثة للتحقيق في آثار هذا البروتين، ودعا ديل -1، على مرض التصلب العصبي المتعدد عندما أدركت الأبحاث أنه يلعب دورا رئيسيا في الاستجابة المناعية للجسم.
> أدفرتيسيمنتادفرتيسيمنتتعرف على مرض اللثة »
القفزة من اللثة إلى الدماغ
في عملهم السابق، فريق البحث، بقيادة جورج هاجيشنغاليس، أستاذ علم الأحياء الدقيقة في مدرسة بن الأسنان الطب، اكتشف أن ديل-1 كان مفقودا في الفئران التي أعطيت نموذج الماوس من أمراض اللثة، أو التهاب اللثة. لماذا ا؟
الجهاز المناعي هو آلية الدفاع المعقدة في الجسم. عندما يتم الكشف عن تهديد - سواء كان فيروس أو بكتيريا أو لدغة الحشرات، أو حتى كائن غريب مثل المنشقة - الجهاز المناعي يذهب إلى العمل، وإرسال الخلايا إلى موقع الإصابة.
إعلانوجد هاجيشينجاليس وفريقه أن ديل-1 ينظم كيفية انتشار هذه الخلايا المناعية وتتراكمها. عندما يكون هناك مستويات منخفضة من ديل-1، كما كان الحال بالنسبة للفئران مع أمراض اللثة، والاستجابة المناعية يمكن أن تدور خارج نطاق السيطرة. دون الشيكات والتوازنات ديل-1 يوفر، يصبح الالتهاب مزمن، مما أدى إلى تلف الأنسجة اللثة والعظام الكامنة.
عندما قام المحققون بحقن ديل-1 في أنسجة اللثة للفئران، وجدوا أن العدوى تطهر. وكان هذا اكتشافا مضيئة، وبدأ الفريق للنظر في الآثار المترتبة على الأمراض الالتهابية الأخرى.
أدفرتيسيمنت أدفرتيسيمنتاقرأ المزيد: أسباب التصلب المتعدد »
عندما فحصوا أنسجة بشرية مختلفة لتعبير ديل-1، وجدوا أن الدماغ أعرب عن أكبر كميات من البروتين، وأوضح هاجيشينجاليس في مقابلة مع هالثلين. واضاف "هذا يشير الى ان ديل -1 قد تلعب دورا هاما فى الجهاز العصبى المركزى".
خلال بحثهم، جاء الفريق عبر دراسة وراثية من قبل مجموعة مستقلة حددت ديل-1 كعامل خطر لمرض التصلب العصبي المتعدد، على الرغم من أنه حتى الآن لم تكن هناك دراسات تربط البروتين بالمرض.
"أخذنا معا"، وقال هاجيشينجاليس، "هذه الملاحظات دفعتنا للتحقيق في ما إذا كان ديل -1 يمكن أن يمنع التهاب في الجهاز العصبي المركزي تماما كما فعل في أنسجة اللثة. "
كيف يؤثر ديل-1 مس؟
فحص الفريق أنسجة المخ من كل من الأشخاص الأصحاء والأشخاص المصابين بمرض التصلب العصبي المتعدد. وجدوا مستويات أقل بكثير من ديل-1 في أنسجة المخ لأولئك الذين لديهم نشاط الأمراض المزمنة في وقت وفاتهم مقارنة مع الأنسجة السليمة أو الأنسجة من مرضى مس الذين كانوا في مغفرة عندما ماتوا.وأشار الباحثون أيضا إلى أن الفئران التي أعطيت مرض تشبه التهاب الدماغ ودماغي المناعة الذاتية التجريبية (إي) كان مستويات أقل من ديل -1.
أدفرتيسيمنتادفرتيسيمنتلاختبار نظريتهم حول دور ديل -1 في مرض التصلب العصبي المتعدد، انتظروا للفئران مع إي أن يكون الانتكاس، عندما مستويات البروتين سيكون أدنى. بعد حقن الفئران مع ديل-1، لاحظ الباحثون أن الانتكاسات توقفت والفئران لم يكن هناك مزيد من اشتعال. <1 وقال الدكتور تريانتافيلوس تشافاكيس من الجامعة الألمانية التقنية درسدن في بيان صحفي "إن هذا العلاج منع حدوث مزيد من الانتكاس المرضي". وهكذا، فإن إدارة قابلة للذوبان ديل-1 قد توفر منصة لتطوير نهج علاجية جديدة ل … المزيل للأمراض، وخاصة التصلب المتعدد. "
نلقي نظرة عن كثب: التصلب المتعدد التصوير بالرنين المغناطيسي صور الدماغ»
إعلان
في استجابة مناعية، وهناك العديد من اللاعبين. بعض الخلايا تفرز المواد التي تسمى السيتوكينات التي يمكن أن توقف إنتاج ديل -1. في نظام المناعة الصحي مكافحة العدوى الحادة، على سبيل المثال، وهذا شيء جيد. فإنه يسمح الخلايا المناعية ليتم نشرها بسرعة لمكافحة العدوى.>
"ومع ذلك، إذا استمرت هذه الحالة وأصبحت مزمنة"، قال هاجيشينجاليس، "إنه سيئ [لأن] انخفاض مستويات مزمنة من ديل -1 يؤدي إلى التجنيد المفرط للخلايا الالتهابية التي تضر أكثر من جيد. "أدفرتيسيمنتادفرتيسيمنت
تشير هذه الدراسة إلى أن انخفاض إنتاج ديل-1 هو جزء من عملية مرض التصلب العصبي المتعدد. العثور على وسيلة لتحل محل البروتين المطلوب - أو تحفيز الجسم لإنتاجه - يمكن أن يكون هدفا جديدا للبحوث المخدرات مس.أخبار ذات صلة: مرض اللثة يتفاقم التهاب المفاصل الروماتويدي»
