فقدان السمع والعلاج الجيني
جدول المحتويات:
ربما جلب الباحثون لنا خطوة واحدة نحو العلاج الجيني لعلاج فقدان السمع، بعد اكتشاف طريقة لتجديد خلايا الشعر السمعية في الفئران.
وتشير التقديرات إلى أن حوالي 15 في المئة من البالغين في الولايات المتحدة لديهم شكل ما من أشكال فقدان السمع، مع احتمال ضعف ضعف وضع الرجال من النساء.
أدفرتيسيمنتادفرتيسيمنتالأضرار التي لحقت خلايا الشعر السمعية هي واحدة من الأسباب الرئيسية لفقدان السمع.
>الشيخوخة هي عامل خطر مشترك لهذا الضرر، على الرغم من أن المرض يمكن أن تنشأ أيضا من خلال التعرض لفترات طويلة للضوضاء العالية، والإصابة (مثل صدمة الرأس)، والتهابات الأذن، وغيرها من الأمراض والأمراض.
خلايا الشعر السمعية هي الخلايا الحسية الصغيرة للقوقعة - الجزء الداخلي من الأذن - والتي تمكننا من سماع.
إعلانتتكون هذه الخلايا من إسقاطات شبيهة بالشعر تسمى ستيريوسيليا، وهي المسؤولة عن تحويل الاهتزازات الصوتية إلى إشارات كهربائية ترسل إلى الدماغ.
في البشر، خلايا الشعر السمعية غير قادرة على تجديد من أجل استبدال تلك التالفة. في هذه الأسماك والطيور، ومع ذلك، يمكن لهذه الخلايا تجديد.
أدفرتيسيمنت أدفرتيسيمنت"تشير هذه العملية إلى تعبير تنظيمي منخفض للبروتين p27 وتنظيم تنظيم بروتين ATOH1"، كما أشار الباحث المشارك في الدراسة جيان زو، دكتوراه في قسم علم الأعصاب التنموي في مستشفى سانت جود لأبحاث الأطفال في سان فرانسيسكو.
لدراستهم - نشرت اليوم في مجلة تقارير خلية - تعيين زو وفريق لتحديد ما إذا كانت يمكن أن تؤدي إلى نفس العملية في الفئران.
اقرأ المزيد: الحصول على حقائق حول فقدان السمع المرتبط بالعمر »
استخدام التلاعب الجيني
باستخدام التلاعب الجيني، حذف الباحثون البروتين p27 وزيادة التعبير ATOH1 في الفئران.
عندما عانت الفئران من تلف خلايا الشعر السمعية نتيجة التعرض للضوضاء العالية، وجد الباحثون أن الخلايا الداعمة لخلايا الشعر السمعية بدأت تتحول إلى خلايا شعر سمعية نفسها.
أدفرتيسيمنتادفرتيسيمنتكشفت تحقيقات أخرى أن عددا من البروتينات تعمل معا من أجل تجديد خلايا الشعر السمعية.
وجد الباحثون أن حذف p27 زيادة مستويات البروتين يسمى GATA3 وعزز التعبير عن البروتين POU4F3. هذا زيادة التعبير ATOH1، مما يؤدي إلى السمعية تجديد خلايا الشعر في القوارض.
ويوضح الباحثون أن ATOH1 هو عامل النسخ المطلوبة لتطوير خلايا الشعر السمعية. في البشر، وإنتاج ATOH1 توقف في الرحم.
إعلانوفقا ل زو وزملائه، ومع ذلك، تشير النتائج التي توصلوا إليها أنه قد يكون من الممكن إعادة تنشيط إنتاج ATOH1 في البشر عن طريق التلاعب وراثيا P27، GATA3، و POU4F3 البروتينات.
"لقد أثبت العمل في أجهزة أخرى أن إعادة برمجة الخلايا نادرا ما يتم إنجازها من خلال التلاعب بعامل واحد"، وتقول هذه الدراسة إن الخلايا الداعمة في القوقعة ليست استثناء وقد تستفيد من العلاجات التي تستهدف البروتينات المحددة في هذه الدراسة ".
أدفرتيسيمنتادفرتيسيمنتوقال الباحثون إن النتائج لها آثار على المرحلة الأولى من التجربة السريرية التي تجري بالفعل في مكان آخر باستخدام العلاج الجيني لإعادة إنتاج ATOH1 في البشر.
والهدف هو تحديد ما إذا كان هذا يمكن لاستراتيجية أن تؤدي إلى تجديد خلايا الشعر السمعية في البشر، وما إذا كان هذا قد يكون علاج فعال لفقدان السمع.
"يستمر العمل لتحديد العوامل الأخرى، بما في ذلك الجزيئات الصغيرة، اللازمة ليس فقط لتعزيز نضوج وبقاء
أدفرتيسيمنتإقرأ المزيد: ماذا يتوقع أن يرتفع فقدان السمع بشكل دراماتيكي »
